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（543，544改了，544等明天解）
（转一个呼吸科常见病的概述，有兴趣可以看看）
慢性支气管炎chronicbronchitis：
咳嗽、咳痰、喘息，慢性反复发作，冬天寒冷时加重，回暖时缓解。病因有吸烟、职业粉尘、化学物质、大气污染、感染。急性发作期有散在干湿啰音于背部和肺底。
临床分三期：
急性发作期（一周内出现脓性痰，或伴炎症表现，或咳痰喘症状之一加剧）
慢性迁延期（咳痰喘症状迁延不愈一个月以上）
临床缓解期（症状基本消失两个月以上）。
诊断依据：咳、痰、喘、症状，每年三个月，持续两年以上，排除其他疾患，或有明确客观检查依据（X线，肺功能）。
鉴别：“爱惜阔小姐”（肺癌、矽肺、支气管扩张、支气管哮喘、肺结核）。
急性发作期治疗：控制感染、祛痰镇咳、解痉平喘。
阻塞性肺气肿obstructiveemphysema：
吸烟、感染、大气污染有害因素，气道弹性减退，气道壁破坏。呼吸困难（逐渐加重），桶状胸，呼吸运动减弱，叩诊过清音，肺下界肝浊音界下移，心音遥远。X线垂位心，ECG肢体导联低电压，肺功检查功能残气量FRV、残气量RV、肺总量TLC均升高，RVTLC40%。
慢性阻塞性肺病COPD
气道阻塞，慢性炎症性反应，气流受限不完全可逆（吸入支气管舒张剂后FEV180%预计值，FEV1FVC70%）。
标志性症状是逐渐加重的呼吸困难。听诊呼气延长。
COPD诊断标准：
①中年发病，长期吸烟史，慢性咳嗽咳痰缓慢进展
②肺气肿征
③活动时气促，呼吸困难
④不完全可逆性气流受限：支舒药后FEV1FVC70%，FEV180%预计值
⑤排除其他疾病所致
COPD分级：
FEV180%预计值，FEV1FVC70%为轻度COPD，FEV150%中度，FEV130％重度，FEV130%或呼衰极重度。
分期
稳定期（治疗：戒烟、支气管舒张药:抗胆碱或β2受体激动剂+激素或茶碱类、祛痰药、长期家庭氧疗LTOT），
急性加重期exacerbation(感染引发，并发呼衰和右心衰，应另外给予低流量氧疗和抗生素)。
慢性阻塞性肺病与慢性肺源性心脏病联系紧密，故本章同肺心病乃是绝对的重点，考试经常会出病例分析。一般的病例都是病史很长，由慢性支气管炎逐步发展成肺气肿、肺心病、心衰、呼吸衰竭、肺性脑病，而且还会合并一些水、电解质紊乱和酸碱失衡，所以要求有较强的综合分析的能力才能答满分。连接本节知识的主线是其病理变化，所以掌握了本病的发生、发展过程对于理解、记忆本章内容有很大帮助。
支气管哮喘
慢性过敏反应炎症，气道高反应性，可逆性气流受限。反复发作性喘息（典型，日轻夜重，弥漫性哮鸣音，呼气相为主）、胸闷、顽固性咳嗽。痰液检查（嗜酸性粒细胞，哮喘珠），肺功能检查（FEV1、PEF和它们的昼夜变异率），动脉血气分析（轻度哮喘PaO2降低PaCO2下降，重症哮喘PaO2降低PaCO2上升、伴呼酸代酸中毒）。诊断依据：喘息症状、呼气相哮鸣音、症状可缓解、排除其他疾病、不典型者至少满足一项（①支气管激发试验阳性②支气管舒张试验阳性③PEF昼夜变异率≥20%）。鉴别心源性哮喘（左心衰竭，心脏病史，粉红色泡沫痰，禁用肾上腺素和吗啡）。支气管舒张药：β2受体激动剂（速效沙丁胺醇、特布他林，雾化控制哮喘急性发作）、茶碱类、抗胆碱类。
哮喘急性发作的治疗：
“两碱激素，氧疗激动”——氨茶碱、抗胆碱能类、糖皮质激素、氧疗、β2受体激动剂
重度哮喘发作（哮喘持续状态）的抢救：
“一补二纠氨茶碱、氧疗两素兴奋剂”
补液、纠正酸中毒、纠正电解质紊乱、氨茶碱静脉滴注、氧疗、糖皮质激素、抗生素、β2受体兴奋剂雾化吸入
支气管扩张
管腔形成不可逆的扩张、变形。有童年病史。慢性咳嗽、咳大量浓痰、反复咯血。干性支扩（只有反复咯血，无咳嗽咳痰）。病变部位固定而持久的局限性湿啰音，杵状指。X线（囊性扩张——环状透光阴影、蜂窝状、液平面），HRCT（确诊：柱状，囊状）。鉴别慢支、肺脓肿、肺结核、支气管肺癌、先天性支气管囊肿。
肺部感染性疾病
肺炎pneumonia：
社区获得性肺炎CAP（社区内感染，排除医院内感染-肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、军团菌、支原体、衣原体等），医院获得性肺炎HAP（无社区内感染，入院48h后发生，包括出院后-铜绿假单胞菌、肠杆菌、MRSA、厌氧菌）。
鉴别
1.肺结核2.肺癌3.急性肺脓肿4.肺血栓栓塞症5.非感染性肺部浸润（纤维化、水肿、不张等）
细菌性肺炎：多因肺炎链球菌，症状急起高热、寒战、咳嗽、咳痰、呼吸急促、胸痛，肺实变（叩诊呈浊音、触觉语颤增强、支气管呼吸音），分4期：充血期、红色肝变期、灰色肝变期、消散期。
CAP诊断：
①胸部X片：片状，斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液（主要影像证据）
②新出现咳嗽、咳痰或原有症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛（主要症状）
③发热≥38℃（体征）
④肺实变体征，湿啰音（体征）
⑤WBC10×109L或4×109L，伴或不伴核左移（血象）
以上①＋②～⑤中任意一项，再排除其他非感染性疾病。
重症肺炎标准：
①有创通气；中毒性休克需用血管收缩剂（呼吸、循环中度障碍）
②五低：低体温；低血压；氧合指数250；低WBC；低Plt（一般情况+血象）
③两高：气促≥30次分；高氮血症（呼吸、循环指征）
④两改变：多肺叶浸润；意识障碍（肺、脑改变）
符合①中的任1点，或②③④中的任3点可诊断为重症肺炎，收ICU治疗。
抗菌治疗大原则
社区性
普通肺炎：青霉素、一代头孢
耐药（肺炎链球菌）肺炎：氟喹诺酮类（莫西沙星、吉米沙星、左氧氟沙星）
老年人肺炎：氟喹诺酮类、二三代头孢
重症肺炎：β-内酰胺类+大环内酯类氟喹诺酮类
医院性
普通型：二三代头孢、β-内酰胺类、氟喹诺酮类、碳氢霉烯类（抗假单胞菌）
重症肺炎：氟喹诺酮类+抗假单胞菌药物（MRSA：万古霉素、替考拉宁、利奈唑胺）
抗菌时间
5-10d
停药标准临床稳定标准
(5项生命体征+2项一般情况)
①体温T≤37.8②心率P≤100min③呼吸R≤24min④血压Pa≥90mmHg⑤血氧SaO2≥90%
⑥进食良好⑦精神良好
肺结核
结核菌飞沫传染。
临床类型：原发综合症（原发灶、引流淋巴管、邻近淋巴结的结核性炎症），血行播散型（结核菌破溃至血管）、浸润性、干酪性肺炎、结核球、慢纤空。Koah现象：再感染与初感染反应不同。长期低热、咳嗽咳痰、咯血、胸痛、气急、肩胛间区闻及细湿啰音（好发上叶尖后段）。
病原学检查：痰涂片检查，结核菌培养。结核菌素PPD试验（局部硬结直径5mm阴性，5～9mm弱阳性，10～19mm中阳性，20mm或有水疱、坏死则为强阳性，有假阴性）。
鉴别：“直言爱阔农”（慢性支气管炎、肺炎、肺癌、支气管扩张、肺脓肿）
抗结核化疗：①化疗药物——异烟肼INH：抑制DNA合成，阻碍细胞壁合成。不良反应神经系统症状。
利福平RFP：抑制RNA聚合酶。不良反应胃肠不适、肝损害。
吡嗪酰胺PZA：杀灭吞噬细胞内、酸性环境中的结核菌。肝毒性。
链霉素SM：抑制蛋白合成。不可逆第8对脑神经损害（听觉毒性）。
乙胺丁醇EMB：抑制RNA合成。球后视神经炎。
②短程化疗——6～9个月，必须有异烟肼和利福平
原则：早期、联合、适量、规则、全程
初治方案：2HRZ4HR或2HRZE（S）4HR
咯血的处理：（也可参考RABSDIS止血总原则）
①痰血或小量咯血：AB（休息止咳，口服止血药）
②中量或大量咯血：ABS（卧床患侧，止血剂垂体后叶素，支气管动脉栓塞）
③大咯血抢救措施：ABBIS（畅通气道，止血剂，输血，介入——纤支镜下球囊压迫止血，手术切除）
肺癌
中央型肺癌（鳞癌和SCLC多见），周围型肺癌（腺癌多见）。
小细胞肺癌SCLC，非小细胞癌NSCLC（鳞癌、腺癌、大细胞癌）。
肺癌临床表现:*咳嗽、血痰、咯血、气短、喘鸣、发热、体重下降。
*胸痛、吞咽困难、声音嘶哑、胸水、上腔静脉阻塞综合征、Horner综合征（注意这两个名解！Horner综合征：肺尖部肺癌，颈部交感神经）
*臂丛神经压迫症，脑、肝转移症状，副癌综合症（异位内分泌：促性腺、促肾上腺皮质、抗利尿激素，高钙血症），神经肌肉综合症，肥大性肺骨关节病，黑棘皮病，皮肌炎等
排癌检查人群（40岁以上男性长期吸烟者，咳嗽、血痰、肺炎、肺脓肿、肺结核、四肢关节疼痛、血性胸水等症状反复加重原因不明者，X线示局限肺气肿、叶段肺不张、孤立圆形病灶、单侧肺门阴影增大者）。
肺动脉高压慢性肺源性心脏病
肺组织病变→肺循环阻力增加→肺动脉高压→右心室肥厚扩大→右心衰。
肺A高压机制:
①缺氧及其继发改变
②炎症反应
③压迫和损伤，肺血管床损伤70%。
临床分代偿期、失代偿期（呼吸衰竭、右心衰竭）。
鉴别:“冠丰园”（冠心病、风湿性心脏病、原发性心肌病）。
并发症:“肺脑酸碱心失常，休克出血DIC”（肺性脑病、酸碱失衡及电解质紊乱、心律失常、休克、消化道出血、DIC）加一个深静脉血栓形成。
ECG诊断标准：（右房右室大）
主要条件
①额面平均电轴≥+90°
②V1RS≥1，V5RS≤1
③重度顺时针方向转位
④Rv1+Sv51.05mV
⑤aVRRS或RQ≥1
⑥V1-V3呈QS、Qr、qr（排除心肌梗死）
⑦肺型P波
次要条件
①肢体导联低电压
②右束支传导阻滞
X线诊断标准：（肺动脉膨隆）
①右下肺动脉干横径≥15mm，或右下肺动脉横径与气管比值≥1.07，或动态增宽≥2mm
②肺动脉段重度突出或高度≥3mm
③中心肺动脉扩张，外周分支却纤细，肺门“残根”
④圆锥部显著突出或高度≥7mm
⑤右心室增大
肺心病急性加重期的治疗：（控制心衰与呼衰）
①控制感染
②氧疗：畅通气道，纠正缺氧和二氧化碳潴留
③控制心力衰竭（利尿，强心，扩血管）
④控制心律失常
⑤抗凝⑥监护，护理
胸膜疾病
胸腔积液:渗出增多，吸收减少
机制;
①毛细血管内静水压增高-漏；
②毛细血管内胶体渗透压降低-漏；
③胸膜通透性增加-渗；
④淋巴回流受阻-渗；
⑤损伤；
症状:少量胸水（胸痛、胸闷、气急），大量胸水（胸痛消失、心悸、呼吸困难）。X线（肋膈角变钝消失，外高内低弧线影），B超（液性暗区）。
Light渗出液标准：（漏出液与渗出液的鉴别）
①胸腔积液与血液中总蛋白含量比值0.5
②胸水LDH大于正常血清LDH最高值的23
③胸水LDH血清LDH0.6
符合任意一条就为渗出液，反之为漏出液。（有极少的错诊可能：漏出液错诊断为渗出液）
自发性气胸:突发一侧胸痛、呼吸困难、胸闷。患侧胸廓饱满，呼吸运动减弱，叩诊鼓音，纵隔向健侧移位。X线示一弧线外凸的阴影（肺缘1cm-25%单侧；2cm-50%单侧；肺尖3cm-50%单侧）。鉴别急性肺栓塞（呼吸困难、胸痛、发绀，肺梗死三联征）。
ARDS
急性呼吸窘迫，继发肺水肿，顽固性低氧血症（PaO2＜60mmHg，PaO2FiO2＜200，PAWP＜18mmHg。）。有高危因素。症状呼吸增快、血水样痰、神志淡漠或烦躁、发绀、心动过速。早期为Ⅰ型呼衰，晚期为Ⅱ型呼衰。X线两肺浸润性阴影。
氧疗：适应症PaO2＜60mmHg
吸氧浓度25～33％
Ⅰ型呼衰可提高吸氧浓度至40％
Ⅱ型呼衰不得超过33％（不能迅速解除低氧血症对呼吸中枢的兴奋作用）
酸碱失衡和电解质紊乱的治疗
①呼吸性酸中毒：尽快畅通气道，一般不宜补碱。PH7.20时可适当补碱。
②呼酸合并代酸：补碱至PH＝7.20。
呼酸合并代碱：防止碱中毒的医源性因素，避免CO2排出过快，适量补氯和补钾消除碱中毒（见尿补钾，多尿多补，少尿少补，无尿不补）。当pH7.45而PaCO2＜50mmHg时，可用碳酸酐酶抑制剂。
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