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（我改动文章时间过晚，导致审核编辑下班没法审核，我基本都是晚上八点以后，或者半夜改文，就比较阴间。）
（三天工作日时间，只能佛系一些了，今天补了前天的530和昨天的531，刚发上去，等明天审核，看看能不能一次性改掉）
最近岳父前列腺增生非常难受，晚上夜尿频频，但又尿不出，我发一篇前列腺增生的指南，和诸位男性读者共勉┐(´-｀)┌
良性前列腺增生（BPH）是一个病理学名词，以前列腺间质和上皮细胞增生为其特征，是老年男性的多发及常见疾病。BPH的组织学可以只表现为显微镜下的增生而不影响前列腺体积的改变。BPH已经成为世界范围内影响老年人的健康和生活质量的主要疾病之一。
临床流行病学
随着生活水平及卫生条件的不断提高，我国人民的平均寿命已达70岁，BPH的发病率也有逐年增高趋势。
施榕等（1999）运用描述流行病学方法，采用多阶段抽样方法在城市一般人群中抽取上海市区40岁以上男性居民1582例，其中BPH发病率为43%，且其随年龄增大而上升。
于普林等（2000）采用多级、整群抽样的方法，对中国6个城市3361例大于60岁（含60岁）的常住城乡老年男性进行了横断面的流行病学调查，获得BPH总发病率为43.68%，按年龄分组的发病率60～、65～、70～、75～、80～、85～岁者分别为34.48%、40.27%、46.77%、51.44%、57.32%和60.19%，表现出随年龄的增长BPH发病率增加的明显趋势；城市发病率为46.79%，农村发病率为39.64%，城市高于农村；北京、广州地区发病率较高分别为63.28%和54.28%；BPH发病率存在职业差别，从事行政管理、科教文卫职业者发病率较高分别为54.88%和55.17%，工人、农民的发病率较低分别为37.26%和41.29%。
顾方六（2000）调查了全国30个省、市、自治区187所医院1997年泌尿外科住院病人中BPH占16.1%（1545995749），这一比例较1990～1991年全国20所医院泌尿外科住院病人中BPH占13.6%（371927405）有所增加；北京大学泌尿外科研究所50年代BPH占住院病人7.6%，而90年代上升至18.5%。
病因及发病机理
比较公认的在BPH中年龄的增长和有功能**的存在是其发病的主要因素。但该疾病的确切病因及发病机制至今仍未完全阐明。许多因素被认为与BPH有关，就近几年来的主要相关因素介绍如下。
雄激素和雌激素大量的实验研究发现BPH与雄激素部分缺乏是有某种关系的。雄激素是前列腺生长、发育和发挥功能的基本因素，青春期前切除双侧**者不发生BPH。
一个世纪以前，人们就发现切除**后前列腺迅速缩小，可用于BPH和前列腺癌的早期治疗。在动物模型中，去势后动物体内雄激素锐减，前列腺萎缩，给予外援性睾酮后前列腺能恢复生长。人体内雄激素作用于前列腺须经过与核膜结合的5-α还原酶转化为双氢睾酮（DHT）之后方能发挥其生物活性，DHT约占雄激素的20%，故提出双氢睾酮学说。男性血浆内睾酮的含量随着年龄的增长而下降，但BPH的发病率却随年龄的增大而增加，老年人前列腺的DHT含量并不随年龄的增大而减少，由此可见DHT与BPH的发生与发展有密切关系。临床中已运用5-α还原酶抑制剂治疗BPH，它可使增生的前列腺体积缩小而缓解膀胱出口梗阻的症状。
实验中发现，雌激素加少量的雄激素可导致前列腺增生，并且其作用比单独应用雄激素更明显，可见雌激素在BPH发病机制中与雄激素有协同作用。在BPH的发病过程中高龄、雄激素（雄激素部分缺乏）、雌激素（雌激素含量相对增多）、DHT、前列腺上皮和间质细胞等因素间一定还存在着未解之迷，是今后我们需要研究的方向。
**内非雄激素类物质除了上述类固醇类激素对前列腺的生长有重要作用外，**还产生其他影响前列腺生长的非雄激素前列腺生长刺激因子。
其他激素
有学者实验中发现，孕激素可能对维持前列腺的重量有一定作用，但是否在BPH的发生中起作用尚待进一步研究。泌乳素是垂体分泌的一种多肽激素，在老年人血浆中含量较恒定，雌激素可以诱发其分泌增加。小剂量的睾酮加泌乳素能使大鼠前列腺明显增长；同样剂量的睾酮不加泌乳素对大鼠前列腺则无明显影响。睾酮与泌乳素对大鼠前列腺存在着协同刺激生长作用，其机制尚未完全阐明。调节血糖的胰岛素对人的前列腺生长也有影响，患严重糖尿病时，前列腺等副生殖器官可出现类去睾的变化，其作用机制尚待进一步研究。
细胞生长因子、间质及上皮细胞相互作用
国内外许多研究发现，通过各种生长因子介导的间质-上皮细胞相互作用在前列腺分化中起着十分重要的作用。类固醇激素不能对前列腺组织直接发挥作用，而生长因子能直接调控前列腺细胞的生长。前列腺间质和上皮细胞都能合成及分泌某些生长因子，通过这些生长因子以旁分泌的形式相互影响与调节着上皮和间质细胞的分化与生长。这些生长因子又都受雄激素、雌激素及其他分泌因子的调控。雄激素与生长因子还可以刺激细胞外间质某些成分的合成与降解，从而调节细胞对激素的反应及细胞信号传导，构成间质-上皮细胞相互作用的网络机制。
BPH的内因和外因学说
1997年，美国西北大学泌尿外科的李钟等提出了BPH的内因和外因学说。内因包括：上皮细胞对间质细胞的影响及间质细胞对上皮细胞的影响；外因包括**因素（雄激素、雌激素、非雄激素类物质）、其他体内因素（非**因素、神经递质及刺激因子、淋巴细胞、巨噬细胞）、环境因素（饮食、微生物、免疫反应）、遗传因素（先天性疾病、基因改变）等。该学说的提出，使我们更进一步认识到BPH既是局部更是全身性疾病。
病理及病理生理变化
病理改变BPH常发生在移行区及中央区，前列腺癌发生在外周区，但不是绝对。在前列腺增生时，腺体、平滑肌、血管及纤维成分均可有不同程度的增生。
1．大体观察
增生的前列腺一般约核桃或鸡蛋大小，甚至更大呈球形，重量可达数百克。表面光滑，结节状，质韧，有弹性感。增生后能将周围的正常前列腺组织挤压而形成纤维性外科包膜，手术摘除的是前列腺增生部分，剩下的前列腺仍可发生增生甚至前列腺癌。切面可见小结节，结节多呈灰黄色，均质，轻压可见切面溢出少量乳白色液体。移行区内前列腺组织增生，增生的结节主要从两侧压迫尿道，从而出现下尿路症状。尿道周围腺体增生进展缓慢，且只向膀胱一端发展形成所谓的中叶增生，形成向膀胱突入的结节，这种结节正好位于尿道内口，犹如一个活瓣，故造成了明显的下尿路症状。前列腺周围带极少出现增生病变。
2．显微镜观察
前列腺增生主要表现为腺上皮、平滑肌及纤维结缔组织的结节样增生。在不同的病例中，这三种成分增生的比例有所差别。最早的BPH结节是间质增生，结节的间质内平滑肌增多而弹力纤维减少。随后为腺体成分增生，腺体常呈不规则的扩张，甚至囊状，有时呈腔内**状突起。腺腔内含有红染的蛋白性分泌物，有时形成钙化小体。腺上皮呈扁平或柱状。核规则，核仁不明显，胞质淡染。腺体包绕完整的基底膜。结节的外围并无明显的纤维包膜，与正常前列腺间没有界限。目前较为公认分型是将其分为5型：①基质型；②纤维基肉型；③肌型；④纤维腺瘤型；⑤纤维肌肉腺瘤型。以纤维肌肉腺瘤型最常见，其主要表现为由腺体与纤维平滑肌组织相互交织形成的结节。
病理生理变化前列腺增生所致的病理生理变化主要是膀胱出口梗阻、膀胱功能的异常、双侧上尿路扩张积水和对肾功能的损害。
1．膀胱出口梗阻：前列腺增生病变后所造成的膀胱出口梗阻有两方面的因素，即机械性梗阻和功能性梗阻。机械性梗阻是前列腺增生、肥大后直接压迫尿道，使尿道狭小，后尿道延长弯曲所致的梗阻。功能性梗阻是指膀胱颈、后尿道、前列腺腺体及其包膜的张力增加所致。实验研究表明，膀胱颈、后尿道、前列腺腺体及其包膜有丰富的α受体分布，刺激α受体可致排尿困难，这是一种可变的动力性因素。
在临床上若能分清是何种因素引起的膀胱出口梗阻，对治疗BPH有着十分重要的意义，尤其在BPH的早期。若为机械性梗阻，可选择5α-还原酶抑制剂阻断睾酮向DHT的转化，从而降低血清睾酮浓度，可有效地使增生的腺体缩小，缓解机械性膀胱出口梗阻；如果为功能性梗阻可选择高选择性α受体阻滞剂，能有效地降低膀胱出口处的张力，缓解梗阻，使排尿通畅。但在临床中往往两种因素同时存在，上述两类药联合使用，可获得较好的改善排尿的临床效果。
2．膀胱功能的异常：BPH致膀胱出口梗阻，随后可出现膀胱功能的异常，膀胱功能的异常主要为逼尿肌不稳定、膀胱收缩功能受损及膀胱顺应性改变等变化。
（1）逼尿肌不稳定（detrusorinstability，DI）
逼尿肌不稳定又称不稳定膀胱（unstablebladder，USB）。1988年国际尿控协会（ICS）的定义是在膀胱充盈时自发的或被诱发的不能主动抑制的逼尿肌不自主收缩，使逼尿肌压（detrusorpressure）出现高于15cmH2O的压力波。近年来大家比较公认的逼尿肌不稳定的病因归纳为以下3种：①膀胱出口梗阻；②神经源性膀胱（确定为神经学的病变引起的逼尿肌无抑制性收缩称之为逼尿肌反射亢进，以别于其他类型的不稳定膀胱）；③特发性逼尿肌不稳定。其中最常见的是膀胱出口梗阻。
（2）膀胱功能异常膀胱出口不全梗阻后，膀胱壁可以出现一系列病理性改变，包括膀胱壁增厚、膀胱重量明显增加。
（3）膀胱顺应性的改变膀胱顺应性的改变是膀胱在充盈期维持其压力不变或仅轻度升高的能力，即膀胱对增加液体的耐受力，包括低顺应性膀胱和高顺应性膀胱。低顺应性膀胱是指储尿期较少的膀胱容量增加，可产生较高的膀胱内压，多因逼尿肌严重纤维化，增生的平滑肌细胞间隙充满大量交织的胶原纤维，使膀胱壁增厚、僵硬、弹性受阻，舒张能力下降。高顺应性膀胱是指在膀胱充盈过程中，即使膀胱过度充盈，其内压始终维持在低压水平状态，且常伴有膀胱的冷、热及痛等感觉功能障碍及膀胱容量的明显增加，一般均在500ml以上。高顺应性膀胱，由于前列腺增生引发逼尿肌退行性变化，致膀胱收缩功能差，增宽的肌细胞间积聚着大量弹性纤维，具有很大的伸展性，这样使膀胱顺应性大大增加。在这类患者中易发生无症状性慢性尿潴留，持久的尿液潴留，必将导致上尿路的扩张和肾功能的损害。
临床表现BPH的临床表现主要为膀胱过度活动和梗阻症状等，是下尿路症状最常见的原因。
以往将下尿路的“刺激性症状（irritativesymptoms）”和“梗阻性症状(obstructivesymptoms)”称为“前列腺症候群(prostatism)”。
近年来人们逐步认识到，下尿路的这些症状并非BPH所独有，因此，建议采用“下尿路症状（lowerurinarytractsymptoms，LUTS）”替代“前列腺症候群”。
国际上LUTS已有明确的定义，包含有尿频、尿急、夜尿增多和急迫性尿失禁等贮尿期症状，排尿时尿线细、射程短、排尿中断、排尿后滴沥和尿潴留。
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